古炽明 副主任医师
擅长:泌尿系肿瘤、泌尿系结石、前列腺疾病的微创腔镜诊治....[详情]
血管性水肿(angioedema)又称巨大荨麻疹,是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿,可分为获得性和遗传性两种类型。获得性血管性水肿病因与荨麻疹基本相同,由感染、粉尘吸入物、药物、冷热、食物及添加剂等物理刺激因素所致;而遗传性血管性水肿又称昆克水肿,是常染色体显性遗传问题,因CI酯酶抑制物先天性缺陷所致,另外与C4、C1的减少也有关系。
一、获得性血管性水肿
获得性血管性水肿其病因与荨麻疹基本相同,对某些内外刺激的感受性增高所致。
1、食物及添加剂:时鲜水果特别是草莓及鲜鱼;食物中的颜料、调味品、防腐剂等。
2、植入物:可能与股部手术金属钉、金属假牙体汞合金假牙有关。
3、药物:由药物引起的本病通常称荨麻疹型药疹,有青霉素、阿司匹林、磺胺类化合物、可待因、血管紧张素转换酶抑制剂、血清、全血、疫苗、抗毒素等。
4、感染:细菌感染、病毒感染、寄生虫感染、真菌。
5、动物、植物及吸入物:某些昆虫叮咬,接触荨麻,吸入花粉,尘螨排泄颗粒,真菌菌丝颗粒,动物的皮屑、羽毛等。
6、物理因素:常见的有冷热、日光、摩擦、压迫、机械刺激等,日光和寒冷引起的血管性水肿其皮损往往是迟缓发作。
7、精神因素:精神紧张、情绪波动等。
二、遗传性血管性水肿
遗传性血管性水肿常突发于健康的人,10岁前开始发病,有家族史,其主要原因是补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏,导致C1的异常活化并从C2分解出激肽(C-kinin)。该激肽可使血管通透性升高,引起组织水肿。
这个过程常伴有补体系统的活化,导致补体C2,C4的消耗,其血中浓度下降。C1抑制物的缺乏有2种形式:①是该抑制物完全或接近完全缺失(占60%);②是该抑制物结构及含量与正常相同,但无活性(占40%)。由于此型血管性水肿发病机制清楚。故可通过输入含有C1抑制物的健康人血清或给予雄性激素以刺激C1抑制物的合成产生疗效。
(责任编辑:吴敏 )
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